导语
同一遗传物质组的骨髓会为何对同一疗法导致各不不尽相同的疗法呢？在此之前据信很多原因会导致这一周期性的导致。最近，来自西奈山和IBM的比对医务人员通过对TNF具体细胞会细胞死亡诱导配体（TRAIL）的诱导和用于一个最初统计方法，证明了非对称真核细胞金属量与细胞会活和细胞会死亡反应会具体。
在文章之中，比对医务人员通过定量数据库比对和仿真，将这种不稳定性并不认为真核细胞表面亦同细胞死亡亚基Bax / Bak的非对称有效浓度。此外这项比对证明，运用于乳腺癌疗法的促细胞死亡Bcl-2后代亚基胺不太会降低细胞会反应会的生态系统，增强细胞会对疗法的免疫力。该比对发表于未来会的《Nature Communications》时尚杂志。
不尽相同遗传物质组合成的个体细胞会一般来说对状况变化有各不不尽相同的反应会。 对于细胞会死亡可用分数作出反应来衡量标准其使用量的改变。 这些各种类型的反应会并不认为细胞会内在的随机来得进一步和脊椎动物化学成分（如亚基质）的丰富程度，但细胞会器对其的不良影响仍在比对之中。
为了作出贡献正常机能，我们的身体每天要通过细胞会细胞死亡前提消除数十亿个细胞会。真核细胞也可以作为细胞会细胞死亡激活的催化剂，某些促癌用药通过激活这一来得进一步持久。由于这一前提的存在，比对医务人员做出了这样的假设：当具有不尽相同遗传物质组合成但具有各不不尽相同使用量真核细胞的骨髓会受伤害于作出贡献细胞会细胞死亡的不尽相同用药时，其不太可能导致各不不尽相同的细胞会死亡易感性。在受伤害各种各种类型的细胞会细胞死亡诱导剂后，西奈山和IBM比对小组比对了细胞死亡用药浓度与活细胞会内真核细胞的金属量之之间的的关系，他们发现活的细胞会比有鉴于此的细胞会具有来得多的真核细胞。这令人吃惊地证明真核细胞较少的细胞会来得有不太可能对某些用药疗法导致具体来说的其会。
为了比对这些数据库，比对医务人员用于称为DEPICTIVE的数学前提（通过推导方差理解来指明参数对细胞会之间变异性的不良影响）来量化由真核细胞金属量引发的细胞会活或死亡的变异性。该前提指明了真核细胞的非对称性对亦同细胞死亡用药具有各不不尽相同的适应性，其变异程度略高于30％。
BM比对院转变成系统脊椎动物学的团队局长Pablo Meyer博士回应，“通过遏制我们对真核细胞变异与用药反应会之之间的关系的理解不太会有助于联合开发出来得有效的靶向乳腺癌疗法，这也使我们能够找到应对耐药性缺陷的新方法”。
这项比对指明了细胞会内真核细胞金属量与细胞会其会导致息息具体，但这不仅限于个体之之间的相似之处，而是在同一个人体内细胞会之间也存在真核细胞金属量的相似之处，因此，这也给未来的用药联合开发导致了具体来说的瓶颈。同时这项比对也不可否认运用于乳腺癌疗法的促细胞死亡Bcl-2后代亚基胺不太会降低细胞会反应会的生态系统，增强细胞会对疗法的免疫力，这某种程度对举例来说促细胞死亡Bcl-2后代亚基胺的用于提出了相当严酷的用于条件，药剂师是否会考虑用于该药后其导致的其会降低呢？这一点我们未知，但我们可以肯定的是在此之前仍需要大量医学数据库来说明了这之之间的的关系。
原始出处：Santos LC1, Vogel R2,3, Chipuk JE1, Mitochondrial origins of fractional control in regulated cell death. Nat Commun. 2019 Mar 21;10(1):1313.
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