尽管雄激素受体（AR）靶向用药获得了临床上的成功，AR信号的再转录仍旧是去势抵其会癌（CRPC）恶化的主要马达因子。
在在，有研究医护人员对长期以来暴露于多种AR胺（ARI）的LNCaP肝细胞进行了区域性的无偏系统性。研究医护人员通过蛋白三组和人类合成三组系统性推断出在ARI其会肝细胞里或多或少都将人类合成表观，并且与依赖型人类合成紊乱系统性。为了论述上述表观，研究医护人员论述了一系列与ARI其会系统性的蛋白，并凸显了线粒体2，4-二烯基-CoA乙酰（DECR1），一种专门设计的β-锌酶，是CRPC里的一个临床系统性人类标明。同时，DECR1通过控制烃和不饱和国葬算的平衡进行了锌还原稳态。DECR1的敲除并能诱导ER应激反应，并使得CRPC肝细胞对铁死亡脆弱。母体试验里，DECR1缺失并能损伤脂质人类合成现实生活，并减少CRPC的生长。
最后，研究医护人员指出，DECR1在用药其会的持续发展现实生活里是重要的。
许多现代出处：
Arnaud Blomme， Catriona A. Ford， Ernest Mui et al. 2，4-dienoyl-CoA reductase regulates lipid homeostasis in treatment-resistant prostate cancer. Nat Commun. 19 May 2020
相关新闻
相关问答
