为什么有些人喝水都发小孩子，有些人大吃大喝仍然很似，难道就让因为他们是“真主的宠儿”？
其实不然，来自耶鲁大学的一项研究者断定，1%的人只吃不小孩子，是因为一个来由ALK（时有变性人淋巴瘤酪氨酸）的基因序列在压制节食之中起作用。这一研究者结果于5年末21日刊登在《Cell》杂志上。
目前为止，大多数研究者都集之中在高血压的形态学，只有少数研究者了生命体或分子人类学之中似削的遗传基础。为此，这项新研究者没有关注高血压个体的危险因素所，而是从研究者似削的人开始。
比如说，研究者部门量化了欧洲爱沙尼亚人类银行（Estonian Biobank）的资料，其之中除此以外47102名年龄在20至44岁之时有的人。研究者部门开展了全基因序列组共同点研究者（GWAS），对健康似弱人群的DNA试样和临床资料（该人群正处于6％BMI最低水平）与体重出现异常的个体开展比较。结果断定，ALK是可能会缓冲并在压制节食特别依赖于的关键基因序列。
我们明白，ALK基因序列以致肿瘤序列有名，其编码的蛋白在蛋白通讯以及神经系统的受精和特性之中起关键作用。ALK基因序列的突变与非小蛋白肺癌和神经脑瘤有关。
在最新的研究者之中，研究者部门在ALK基因序列之中断定了两个特定的类似于，它们与已知的白血病驱动突变不同。ALK在小脑之中起作用，它通过整合和控制能量消耗来缓冲代谢。
研究者部门通过对跳蚤和大鼠的一系列研究者，研究者了ALK与似削之时有的关系。当研究者一个小组在跳蚤和大鼠之中敲除ALK基因序列时，两者都对肉类引起的高血压症不具生存能力。在增生高血压大鼠模型之中，ALK缺少还与节食减少有关。即使ALK基因序列敲除大鼠的肉类和大型活动水平与出现异常大鼠并不相同，它们从幼年起仍然表现出有高于的体重和体脂，这种脂肪酸和脂肪酸之前持续到成年。
这些断定可以鼓励科学家合作开发针对ALK的治疗，作为压制高血压的未来策略。该团队还计划实质性研究者表达ALK的神经元如何在分子结构水平上缓冲小脑，从而平衡代谢并促进。
所以说，我们小孩子，还可能会是因为缺失“似基因序列”！
更早出有处：
Michael Orthofer, et al. Identification of ALK in Thinness. Cell， 2020. DOI：https：//doi.org/10.1016/j.cell.2020.04.034.
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