慢性低度呼吸道是厌食症其会的激素抗击发病程序的一部分，表现为免疫浸润脂肪组织。葡萄糖和免疫（包括脂肪细胞和巨噬细胞）的比例与各种促炎激素和信号途径的激活平行，在激素抗击和呼吸道相互间组织起来了一种飞轮关系。
G蛋白偶联激素GPR21在免疫浸润和厌食症其会的激素抗击中会展现出的潜在效用现在被很多数据分析提单单，本数据分析通过GPR21选择性敲除果蝇仿真建构2DF冠心病病患采样，探讨Gpr21的之外问题，并分析报告GPR21作为潜在病患靶点的效用。
数据分析结果看单单，Gpr21的高脂喂养数据分析−/− 果蝇的糖耐幅度有所改善，呼吸道基因表述也有所致巨大变化。Gpr21−/− 肝细胞和腹腔巨噬细胞对肝细胞趋化蛋白（MCP）-1的趋化反应选择性受损，尽管Ccr2的表述无法改变。进一步的基因DF分析看单单，趋化性烧伤是由于肝细胞散射肥胖肇因。病患采样看单单2DF冠心病病患外周血单个核细胞中会GPR21表述升高，这与HbA1c%和耐受激素程度之外。
在16周的喝水期后，喝水高脂饮食（HFD）的野生DF小鼠看单单单单与喝水但会饮食（NC）的哺乳类相比预期增加的体形（由此可知2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与小鼠果蝇相比，用药HFD的哺乳类嗜睡较少，并且在整个实验长期，无论他们是用药HFD还是NC，嗜睡幅度不尽相同（由此可知2B，n=6-12）。尽管HFD病患6周后耐幅度无明显基因DF差异，但12周后的OGTT看单单Gpr21的解决问题能力有所改善−/− 与小鼠相比，喝水HFD的哺乳类（由此可知2C，D，n=6-12）。然而，耐受激素程度或许不受Gpr21遗漏的阻碍（由此可知2E，n=6-12）。HFD促进野生DF哺乳类附睾WAT（eWAT）和肝脏中会Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的表述，而Gpr21的表述部分低−/− 果蝇（由此可知2F，G，n=6-12）
总体而言，人类和果蝇数据指单单GPR21阻碍恒定和MCP-1/CCL2-CCR2驱动的肝细胞迁移。然而，Gpr21−/− 果蝇骨髓移植和高脂喂养数据分析看单单对恒定无法阻碍，这指单单肝细胞驱动的呼吸道和恒定的之外程序无法(或受限制)重叠。
的有：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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