硫是细胞外液中都的主要阴离子，它恒定各种生理功能。毒素硫的可用增加了硫味的挥霍价值，这进一步动物摄入量硫。
相比之下，检测到抗生素硫可迅速淬灭对于硫的新陈代谢，这表明脂类讯号在硫的新陈代谢和饱食中都具有重要作用。
然而，至今为止，我们对于基于矿物学感受的新陈代谢恒定的神经细胞机制始终十分相似。
最近，研究职员通过整合矿物学感应和内部耗尽讯号来辨认小鼠中都通过等位基因定义的神经细胞回路，来控制硫摄入量。
研究职员发现，特罗斯季亚涅齐前体中都的一以外兴奋性神经细胞元表达前内啡肽，并且这些神经细胞元是硫摄取使用暴力的这两项神经细胞基质。对该群体的急性刺激随之而来了即使从矿石中都摄取硫的憎恶摄入量，同时造成了厌恶讯号。抑制相同的神经细胞元抑制地减少硫可用。
研究职员进一步推论，硫的抗生素检测可以迅速抑制这些硫 - 新陈代谢神经细胞元。同时毒素光学记录和胃输注揭示，硫味 - 但不是硫摄入量本身 - 是表达前体细胞内的前特罗斯季亚涅齐中都的神经细胞元的急性恒定和硫新陈代谢的饱食所需要的。
此外，逆行病毒揭示，感觉恒定以外是由纹状体末端床核中都特定的GABA（γ-氨基丁酸）产生神经细胞元酪氨酸的。这种抑制神经细胞群体通过硫摄入量启动时，并向硫 - 新陈代谢神经细胞元发送短时间内抑制讯号。
总之，这项研究概述了一种神经细胞结构，它整合了矿物学感应讯号和保有硫均衡的内在需要求。
原始出处：
Lee S et al. Chemosensory modulation of neural circuits for sodium appetite. NATURE, 2019; doi: 10.1038/s41586-019-1053-2.
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