脱臼与相当大的发病率和死亡率增高有关。硬化的主要管制是不足穿孔脑组织，其受到脱臼内穿孔骼和/或穿孔膜脉管的系统的生物学破坏的损害。因此，须要药理学插手来缓解穿孔质脑组织，从而慢速脱臼合上。肥大以次由腹腔分泌物，在怀孕期间在灵长类动物和生命体之中循环。因为肥大以次可能通过肿瘤祖细胞的招募和活化兴奋心肌转换成，心肌发生（和潜在的穿孔转换成）以及通过心肌舒张增高脑组织来促进脱臼硬化，我们科学研究肥大以次施以是否会慢速豚鼠穿孔头缺损的合上。结果显示，无论是通过渗透涡轮全身施以还是发散通过肝细胞栓施以破损后约2周，肥大以次都就会慢速穿孔硬化。尽管实施肥大以次剂量达到跨越生理到微生理仅限于的血浆酸度，测试者两种并不相同大小的穿孔头恶性肿瘤的合上，意味着从颅内恶性肿瘤的指使到的并不相同时间间隙，并且科学研究并不相同年龄的豚鼠，我们未判读肥大以次在穿孔恶性肿瘤硬化之中的明显益处。我们也未判读到激以次对穿孔恶性肿瘤之中心肌过渡到的兴奋。偶然的发现是，肥大以次却是可以增强未受伤的对照穿孔（股穿孔）之中的穿孔小梁生长。尽管该科学研究的结果不支持肥大以次对穿孔头缺损合上的治疗益处，但是须要使用并不相同的动物物种和脱臼的实验模型进行将会的科学研究。原始典故：Conrad KP, Phillips EG, et al., Potential therapeutic use of relaxin in accelerating closure of cranial bone defects in mice. Physiol Rep. 2019 Jun;7(11):e14106. doi: 10.14814/phy2.14106.
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