目前对于软组织主动脉瓣（AV）疾病的细胞机制和用作其治疗的最佳药物知之甚少。糖原合成酶酪氨酸（GSK）-3β和非定格无翼相关整合残基（Wnt）波形传递信息在抑制脊柱间质细胞（VIC）软组织的发病机制之中起关键性。研究推断出甲基化乙酰化抑制VIC软组织。然而，甲基化去乙酰化酶（HDACs）是否抑制AV软组织的病理生理学尚不清楚。不同的HDAC同种型具有不同的心血管作用。我们假设特定的HDAC抑制剂通过抑制Wnt波形传递信息抑制主动脉VIC之中的runt相关转录因子2（RUNX2）。通过蛋白质其内，实时RNA链式反应和增殖试验分析单独或与HDAC抑制剂联合处理事件的成穿孔（OST）菌种处理事件的猪VIC之中的成穿孔研究课题的表述，Wnt波形传递信息，穿孔形态发生蛋白（BMP）波形传递信息和增殖。结果表明，OST菌种处理事件5天的VIC观感出比解读细胞较高的RUNX2和GSK-3β表述技术水平。I类HDAC抑制剂（1μM的MS-275）降低了RUNX2 mRNA和蛋白质表述技术水平和碱性磷酸酶活性，并大幅提高了非定格Wnt / GSK-3β波形传递信息，定格Wnt /β-连环蛋白波形传递信息和BMP波形传递信息。正因如此，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抑制剂（0.1μM）增加了RUNX2表述。 MS-275，MC1568和tubacin提高了VIC增殖，但是，提高的往往不同。MS-275在用OST菌种处理事件的VIC之中更长RUNX2和穿孔钙蛋白表述更长的星期（14天）。总之，该研究结果表明，MS-275通过定格和非定格Wnt波形传递信息间接地规范抑制VIC之中的RUNX2反式转录。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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